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【瘢痕疙瘩的研究进展】发病机制

王连召
王连召
2020-04-26 14:19:47
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瘢痕疙瘩是皮肤组织在烧伤或轻微损伤后机体修复过程中结缔组织异常增生所形成的肿块，其特点是瘢痕范围超过原皮损区域且向周边正常组织浸润，在早期常伴有明显的炎性浸润带，因此又称为瘢痕瘤。它的治疗一直是临床上的难点。
1、历史
1806年，Alibert 借取希腊“蟹足肿”(crab claw)的形象创建了“瘢痕疙瘩”(keloid)这个名词。Cosman等在1961年首次系统复习了有关瘢痕疙瘩的资料，具体描述了瘢痕疙瘩的表现特征和治疗方法。此后，Mancini和Peacock等详细描述了瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的差别。
2、瘢痕疙瘩与增生性瘢痕
瘢痕疙瘩(keloid,K)与增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的临床表现及组织化学特性不同。HS的病变只局限于原损伤区，而K可侵及周边的正常真皮组织。HS一般在伤口愈合后4周内出现，经过数月或更长时间的增生，然后出现平息甚至萎缩。而K可先表现为HS样特性，然后呈现为瘢痕疙瘩的特性。两者虽然都有密集的成纤维细胞(fibroblast,FB),但瘢痕疙瘩的成纤维细胞(KFB)有更高的增殖率，其胶原纤维较为粗大而厚实，而且呈明显的波浪形，走向紊乱;而HS的胶原纤维则相对与皮面平行。
3、发病机制
3.1 生长因子的改变:瘢痕疙瘩的发生发展，被认为与生长因子活性的增强(转移生长因子-β，TGF-β ;血小板源生长因子，PDGF)及细胞外基质(纤维连接蛋白、透明质酸、双聚糖)的改变有关。

3.2 生长因子的差别:转移生长因子-β(TGF-β )、血小板源生长因子(PDGF)在伤口愈合过程中都会产生，但在K中两者表达都异常增多。瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)对TGF-β反应敏感，在K的增殖区和胶原沉积区，TGF-β的量明显升高。而且在KFB中，PDGF受体和TGF-β的协同效应呈4～5倍的增强。
3.3 细胞外基质的差异:细胞外基质能调节生长因子的生物活性。K的细胞外基质呈现异常，其中纤维连接蛋白(FN)和双聚糖的含量增多，而透明质酸则减少。FN和透明质酸在伤口愈合中为正常蛋白表达。在K中，它们功能调节障碍归因于纤维表型的异常。双聚糖(biglycan)和decorin是蛋白聚糖，它们与胶原纤维结合能影响胶原的结构。K产生的这些异常蛋白聚糖使细胞外基质与胶原的结构发生异常改变。

至于为什么K的生长因子会出现异常，对此有三种解释：①上皮-基质的相互关系可能与K发生有关;②使成人已失活的胚胎细胞的增殖通道在瘢痕疙瘩中被激活;③在瘢痕疙瘩中，低氧可以引发血管生长因子的释放，促进内皮细胞增殖，并使成纤维细胞产生更多胶原。

3.4 胶原更新学说:胶原代谢的失调，使K中有大量胶原沉积。光镜、电镜下显示，K中有大量胶原，排列紊乱，胶原束粗厚，呈明显的波浪形，并且有标志性的“胶原结节”。在K中，I、III型胶原的比值明显增高。胶原主要产自成纤维细胞和内皮细胞，而KFB有更强的原产生胶原能力，胶原酶抑制剂， α-球蛋白(α-globuling)和纤维蛋白溶酶原(plasminogen)活性抑制剂 -1，在K中都升高，而降解胶原的酶则减少。

3.5 张力学说:机械张力可影响成纤维细胞的增殖，促进胶原的合成。在体外和活体的研究证实，张力不仅促进胶原产生，而且影响胶原的结构和排列，并影响真皮的重塑。已经证实，平行于皮纹的切口很少引发瘢痕，在关节处的切口常有瘢痕增生。老年人较少发生瘢痕是由于其皮肤松弛张力小的缘故。张力作用在增生性瘢痕形成中的作用比瘢痕疙瘩更明显。

3.6 遗传性免疫功能异常学说: K易发生于深肤色人种，并有家族史，是多基因遗传型。一些研究表明，在K者中，常为A型血者，并有人白细胞抗原B14、B21、BW35、DR5和DQW3存在。瘢痕疙瘩患者常有高过敏病史，血中免疫球蛋白E升高。

3.7皮质腺反应学说:真皮受损后，毛囊皮脂腺单位与体循环接触，于是引发对T淋巴细胞的免疫反应。细胞因子白介素、TGF-β释放，刺激肥大细胞的趋化性，并促进FB的胶原产生。随着K的扩展，毛囊皮脂腺单位的边界被破坏，病情更加恶化。

瘢痕疙瘩好发于皮脂腺多的部位，如胸部、肩部及耻骨上区。而皮脂腺缺少部位如手掌和足跖部则很少发生K。同样，也可以解释为什么瘢痕疙瘩不发生在动物身上而只见于人类。放射治疗与激素对K产生疗效，前者与减少皮脂腺的分泌物有关，而后者与抑制皮脂腺功能有关。据此，如手术前切除毛囊皮脂腺单位，有可能防止瘢痕疙瘩的发生。


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